BAB I
A. Konsep Dasar
1. Definisi Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik >140 mmHg dan tekanan darah diastolic > 90 mmHg atau bila pasien memakai obat anti hipertensi (Mansjoer, 2000 : 518)
Hipertensi dapat didefinsikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmhg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90mmHg
(Brunner dan Suddart, 2001 : 896).
2. Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output dan peningkatan tekanan perifer.
Namun menurut Susalit (2001) ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi :
a. Genetic
Respon neuroligi terhadap stress atau kelainan transport Na.
b. Obesitas
Belum diketahui mekanisme yang pasti yang dapat menjelaskan hubungan antara obesitas dan hipertensi primer. Pada penyelidikan dibuktikan bahwa curah jantung dan volume darah sirkulasi pasien obesitas dengan hipetensi lebih tinggi dibanding dengan penderita yang mempunyai berat badan normal.
c. Stress
Folkow (1987) dalam Susalit (2001) menunjukkan bahwa stress dengan peninggian aktivitas saraf simpatis menyebabklan konstriksi fungsional dan hipertrofi structural
d. Usia
Hilangnya elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua.
e. Kebiasaan hidup
Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah:
§ Konsumsi garam yang tinggi
§ Kegemukan atau makan berlebihan
§ Merokok
§ Minum obat-onatan (epineprin)
3. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2000) berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
a. Hipertensi Esensial (Primer)
Penyebab tidak diketahui namun banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetik, efek dari skresi Na, obesitas, merokok dan stress.
b. Hipetensi Sekunder
Pengebab spesifikasi diketahui, karena penggunaan kontrasepsi oral, penyakit injal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer dan lain-lain.
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari “the sixth report of the Join National Committee, Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure” (JNC-VI, 1997) dalam Brunner & Suddarth (2001) adalah sebagai berikut :
Klasifikasi tekanan darah orang dewasa berusia 18 tahun ke atas
| Kategori | Sistolik mmHg | Diastolic mmHg |
| Normal Normal tinggi Hipertensi Stadium I (ringan) Stadium II (sedang) Stadium III (berat) Stadium IV (sangat berat) | < 130 130 - 139
140 - 159 160 - 179 180 - 209 > 210 | < 85 85 - 89
90 - 99 100 - 109 110 - 119 > 120 |
4. Manifestasi Klinis
Mut Corwin (2000) sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :
a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat peningkatan tekanan darah intrakranium.
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi.
c. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.
d. Nokturai karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi domerus
e. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
5. Patofisiologi Hipertensi Esensial
Menurut Brunner & Suddarth (2001) mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetikolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepasnya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonsriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstiksi. Medulla adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstrikstor pembuluh darah. Vasokonstrik yang menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstitor kuat yang pada gilirannnya merangsang sekresi aldosteron oleh koteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gorontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis otot polos pembuluh jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot pembuluh darah, yang mana gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya renggang pembuluh darah. Konsekuensinya aorta dan arteri besar berkurang kemampuan dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer
Pathway
6. Penatalaksanaan
Tujuan tiap program penanganan bagi pasien adalah mencegah terjadinya morbilitas dan mortalitas dengan mencapai dan mempertahankan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg (Brunner & Suddarth, 2001:900).
a. Menurut Yugiantoro (2006) penatalaksanaan hipertensi secara Non Farmakologis :
1) Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan
2) Pembatasan Alkohol
3) Olah raga
4) Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipetensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung.
5) Teknik relaksasi dapat mengurangi denyut jantung dan tahanan perifer total dengan cara menghambat respon stress saraf simpatis.
6) Mengurangi Asupan Natrium
b. Menurut Corwin (2000) penanganan Secara Farmakologis
1) Diuretik Loop
Bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung dengan menyebabkan ginjal meningkatkan ekskresi garam dan air.
Misalnya : Furosemide (lasik) kerja utama adalah menghambat reabsorbsi natrium dan air dalam ginjal.
2) Inhibitor Adrenergik
Misalnya : Propanol (inderal) kerja utama adalah menyekat sistem saraf simpatik (B-adrenergik reseptor) khususnya saraf simpatis ke jantung, menghasilkan kecepatan jantung yang lebih lambat dan tekanan darah yang lebih rendah.
3) Vasodilator
Misalnya : Natrium nitroprusida, kerja utama adalah vasodilatasi perifer dengan merelaksasi otot polos.
4) Pengambat enzim pengubah angiotensin II (inhibitor ACE) berfungsi untuk menurunkan angiotensin II dengan menghambat enzim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Hal ini menurunkan tekanan darah baik dengan secara langsung menunrunkan tahanan perifer dan karena angiotensin II diperlukan untuk sintesis aldesteron maupun dengan meningkatkan pengeluaran natrium melalui urin sehingga colume plasma dan curah jantung menurun.
7. Komplikasi hipertensi menurut Corwin (2000)
a. Stroke
Dapat timbul akibat pendarahan tekanan tinggi di otak atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non-otak yang terpajan tekanan tinggi.
b. Infark Miokardium
Apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh tersebut.
c. Gagal ginjal
Karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler- kapiler ginjal, glomerulus.
d. Ensefalopati (kerusakan otak)
Dapat terjadi terutama pada hipertesi maligna (hipertensi yang meningkat cepat).
e. Wanita dengan PIH dapat mengalami kejang. Bayi yang lahir mungkin memiliki berat lahir rendah akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, dapat mengalami hipoksia dan asidosis, apabila ibu mengalami kejang selama / sebelum proses persalinan.
8. Pemeriksaan diagnostic menurut Doengoes (2000)
a. Glukosa
Hiperglikemia (diabetes mellitus adalah pencetus hipertensi) nilai normal glukosa puasa = 70-120 mg/dl.
b. Pemeriksaan Tiroid :
Hipertirodisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
c. Kadar aldosteron urin / serum untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab hipertensi).
d. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal. BUN N = 10 – 30 mg/ dl, kreatinin N pada wanita = 0,5 – 1,3 mg / dl, pada pria = 0,7-1,5 mg/dl.
e. Kolesterol : peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus N= 150 – 270 mg/dl (sesuai umur).
f. EKG : dapat menunjukkan pembesaran jantung.
g. IUP : mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti batu ginjal dan DM
B. Konsep Dasar Keperawatan
Menurut Priharjo (2006) dapat dilakukan pengkajian sebagai berkut:
1. Pengkajian
a. Identitas Klien
Tahap ini perawat perlu mengetahui nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama, status pendidikan dan pekerjaan klien.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama : kaji apa yang dikeluhkan pasien saat ini
2) Riwayat penyaki sekarang : kaji penyakit apa yang dialami pasien saat ini
Riwayat penyakit dahulu : kaji apakah pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi seperti yang